Site simgesi Bursa Tabip Odası

Epidural-Subdural Hematomlar

BTO

Epidural-Subdural Hematomlar

Dr. Oğuz Altunyuva

Diyarbakır Gazi Yaşargil Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Beyin ve Sinir Cerrahisi Ana Bilim Dalı

            Travmatik beyin hasarı (TBH) dünya genelinde ölüm ve morbidite ile sonuçlanan travma olgularının en sık nedenlerinden biridir (1). Amerika Birleşik Devletleri (ABD)’de yapılan bir araştırmaya göre TBH’a bağlı 75 yaş üstü bireylerde yıllık 100.000 kişide 54,08 ölüm oranı bildirilmiştir (2). Etiyolojide düşmeler acil servise TBH nedeniyle başvuran 0-17 yaş çocukların %49’undan 65 yaş üstü bireylerin ise %81’inden sorumlu olmakta ve en sık görülen etiyolojik faktör olarak karşımıza çıkmaktadır (3, 4). Trafik kazaları ise 2. en sık etyolojik neden olup özellikle 17-65 yaş erişkin aktif yaşam döneminde görülür (3, 4). Yüksek mortalite ve morbidite oranları sebebiyle TBH’ın acil serviste ilk müdahaleden başlayarak cerrahi kliniğine ya da ameliyathaneye nakli, sonrasında nöroşirürjiyenler tarafından olguların medikal ya da cerrahi ile yönetimi gereklidir.

İntrakranial hemorajiler TBH içerisinde değerlendirilmekte olup intraparankimal ve ekstraaksiyel (parankim dışı) olmak üzere ikiye ayrılmaktadır (5). Epidural hematom (EDH), dura materin dış yaprağı ile kafatasının iç tabulası arasında hematom oluşması olarak tanımlanır (6). Subdural hematomlar ise dura mater ile araknoid zar arasındaki boşlukta hematom gelişmesidir (7). Subdural hematomlar kendi içerisinde oluş mekanizmaları, tanı ve tedavi yönetimleri farklılık arz edebilen kronik, subakut ve akut subdural hematom olmak üzere ayrılırlar (7).

Bu bölümde kranial ekstraaksiyel kanamaların tanı ve yönetiminin öğrenimi amaçlanmıştır.

Epidural hematom

Giriş

Epidural hematom (EDH), dura dış yaprağı ile kafatası iç tabulası arasındaki potansiyel boşluğa kanama ile karakterize acil müdahale gerektiren klinik bir tablodur (8). Olguların %85’inde orta meningeal arter veya dallarından birinin yırtılması saptanmıştır (9). Acil servise başvuran olgularda hızlı tanı ve tedavi mortalite ve morbidite oranlarının düşürülmesinde büyük önem arz eder (8).

Etiyoloji

      EDH etiyolojisinde en sık neden darp, ateşli silah yaralanması, trafik kazaları, düşmeler vb. durumlarda ortaya çıkan kafa travmalarıdır (10). Travma dışı etiyolojide ise koagülopatiler, hemorajik tümörler, nöroşirürjikal cerrahiler sonrası gelişen tablolar, vasküler malformasyonlar yer almaktadır (11).

Epidemiyoloji

            EDH’ın, tüm TBH olguları arasında görülme sıklığı yaklaşık %8,2 olup EDH’lı olguların yaklaşık %55,5’i ameliyat gerektirmektedir (8). Her yıl çoğunluğu aktif erişkin yaş döneminde olan yaklaşık 3,1 milyon kişi epidural hematom nedeniyle opere edilmektedir (8). Ölümcül kafa travmalarının yaklaşık %15’inde EDH görülür. Erkeklerde görülme sıklığı kadınlardan daha fazla olup 0-24 yaş arası EDH olguları, tüm olguların yaklaşık yarısını oluşturmaktadır (12). EDH ile beraber eşlik eden kafatası fraktürü %75 oranında görülüp, fraktürün eşlik ettiği olgularda daha yüksek hematom hacmi ve daha yüksek operasyon gerekliliği saptanmıştır (12).

Patofizyoloji

      EDH’lar çoğunlukla orta meningeal arterin travma sonrası yaralanması ile gelişen arteryel kanama nedeniyle gelişir (8).  Bu arteryel kanama dura materin kafatası iç tabulasından ayrılmasına ve genellikle temporoparietal bölgede bikonveks/lentiform bir hematoma neden olur. Nadiren dural arterivenöz fistüller de venöz bir kanama ile bu tabloya neden olabilir (13). Büyüyen hemoraji zamanla kafa içi basınç artışı (KİBAS)’na neden olur,  serebral orta hat yapılarında yer değişikliğine sebep olarak KİBAS semptomlarına ve tedavi edilmezse devamında serebral herniasyona sebebiyet verir (6). Posterior fossa epidural hematomları ise duranın transvers sinüsten ayrılması sonrası gelişmektedir. Hastalar hematomun geç evrelerine değin semptom vermeyebilir ancak beyin sapı basısı ve 4.ventrikülün kompresyonu sonrası ani bilinç kaybı sonrası ölüm gelişebilir (6). EDH’larda kitle lezyonunun karşı tarafıntaki serebral pedinkülün tentoryal kenara basısı sonucunda lezyonla aynı tarafta motor defisit görülebilmesi yanlış taraf lokalizasyonuna neden olabilir. Bu durum ‘Kernohan Fenomeni’ olarak adlandırılır (6, 14).

Başvuru Semptomları

      Olgular çoğunlukla kafa travması ile acil servise başvururlar. Bilinç durumları travmanın şiddeti, acil servise başvuru süresine göre değişkenlik gösterebilir. Bilinci açık hastalar anamnezlerinde giderek kötüleşen baş ağrısı, bulantı, kusma ve daha az sıklıkla fokal ya da jeneralize epileptik nöbetler tarifleyebilirler. Bazı olgular motor korteks basısı ile hemiparezi tarifleyebilir. Bununla beraber Cushing triadı olarak bilinen solunum düzensizliği, bradikardi ve hipertansiyon, büyük boyutlu EDH ve herniasyonun işaretidir (14).

Klinik Değerlendirme

Hasta acil servise başvurduğunda ilk yapılacak şey ABCDE değerlendirmesi (A: Airway-hava yolu, B: Breathing-Solunum, C: Circulation-Dolaşım, D: Disability-Engellilik/Bilinç, E: Exposure-Maruz kalma) yapılmasıdır. Değerlendirme neticesinde bulgulara yönelik acil serviste ilk tıbbi müdahaleler yapılır ve hastanın stabilizasyonu amaçlanır. Stabil hale gelen hastaya devamında nörolojik muayene, radyolojik incelemeler ve laboratuvar tetkikleri yapılır (6, 8, 14). EDH’ların multitravmalı olgularda görülebileceği unutulmamalı ve değerlendirme esnasında omurga, batın, toraks, ekstremite yaralanmalarının da eşlik edebileceği bilinmelidir (15). Şuuru açık hastaların kendisinden, şuuru kapalı hastaların ise başvuru esnasında var ise yakınlarından düzenli kullandıkları ilaç, travma oluş şekli vb. kritik bilgiler anamnez içinde değerlendirilmelidir.

Nörolojik muayene: Glaskow koma ölçeği (GKS) puanlaması, pupil büyüklük ve reaktivitesi değerlendirmesi, Lateralizan hemiparezi ve hemihipoestezi değerlendirmesi, patolojik refleks değerlendirmesi (hiperrefleksi, pozitif plantar yanıt vb.) yapılır. Kernohan fenomeni nedeniyle hastada gelişebilecek ipsilateral hemiparezi gibi durumlar ayırt edilmelidir.

Laboratuvar testleri: Testlerin istenmesinde rutin travmatik patolojilerin değerlendirilmesi ve operasyon öncesi hazırlık amaçlanmalıdır. Kan grubu belirlenmeli ve çapraz eşleştirmesi (cross match) yapılmalıdır. Hemoglobin ve hematokrit düşüklüğü multitravmalı olgularda toraks, batın, pelvis ya da derin doku yaralanmalarını işaret edebilir (16). Protrombin zamanı, trombosit sayısı, aktive parsiyel tromboplastin zamanı çalışılmalı ve cerrahi öncesi gerekiyorsa replasman ihtiyacına yönelik hazırlık yapılmalıdır.

Radyolojik incelemeler: EDH tanısında direkt kranial radyografi, bilgisayarlı tomografi (BT), manyetik rezonans görüntüleme (MRG), anjiografi kullanılabilir. Acil serviste en hızlı ve tanısal değeri yüksek tetkik BT’dir. MRG, BT bulgularının hastanın nörolojik durumunu açıklayamadığı, gecikmiş ve klinik olarak uyumsuz olgularda subakut dönem epidural hematomların saptanmasında kullanılır.

-EDH’da BT bulguları: Kranial BT yaygınlığı, hızlı görüntüleme elde etmesi ve acil durumlarda kullanılması açısından EDH’ın tanısında birincil tanı yöntemidir. Tipik olarak akut dönem EDH’da kafatası ile dura arasında, durayı yaylandıran bikonveks şekilli hiperdens kanama saptanır (Figür 1). Bu kanama genellikle sütur hatlarına sınırlı olması ile subdural hematomlardan ayrılmaktadır. EDH ile beraber çökme fraktürleri ve lineer fraktürler de BT’nin kemik penceresinde değerlendirilebilir (17). Radyolog ve nöroşirürjiyenler tarafından EDH’ın hacmi, basıya bağlı serebral orta hat kayması (shift), serebral sisternal kompresyon, posterior fossa EDH’larında 4.ventrikül kompresyonu-beyin sapı kompresyonu ve akut hidrosefali bulguları cerrahi karar alma açısından değerlendirilir.

Tedavi

Acil serviste tedavi

Olgulara ilk olarak ABCDE değerlendirmesi yapılır ve durumunun stabillenmesine yönelik ilk tıbbi müdahaleler yapılır. Nörolojik muayene ve radyolojik bulguları neticesinde EDH saptanması durumunda ivedilikle ile nöroşirürji konsültasyonu istenmesi gereklidir. Gecikme prognozun kötüleşmesindeki en önemli belirleyicidir (18). Transfüzyon ihtiyacı olan olgularda kan ürünlerinin transfüzyonu başlatılır. Antikoagülan ve antiagregan kullanan olgularda, kullanılan ilacın türüne uygun olarak; taze donmuş plazma (TDP), k vitamini, protamin, faktör kombinasyonları ve antidotlar uygulanır. Cerrahi esnasındaki olası transfüzyon ihtiyacına göre kan grubu tayini, çapraz eşleştirme ve kan ürünü rezervasyonu yapılır.

Cerrahisiz tedavi

Güncel kılavuzlara göre (19),

-BT’de hematom hacmi<30 ml, kalınlığı<15 mm, orta hat kayması <5mm olan

-Nörolojik muayene GKS>8 ve nörolojik defisiti olmayan

Yukardaki şartların hepsini sağlayan olgular cerrahi olmadan takip edilebilir ancak bu takip yakın nörolojik muayene ve ilk görüntülemeden 6 saat sonra kranial BT çekilmesini gerektirir.

Cerrahi tedavi

-BT’de hematom hacmi >30 ml, kalınlığı >15mm, orta hat kayması >5mm olan

-Nörolojik muayene GKS<8, nörolojik defisiti mevcut, anizokori mevcut

-Eşlik eden deplase kafatası fraktürü

Yukarıdaki şartların herhangi birini sağlayan olgular cerrahi yapılarak tedavi edilir (20). Cerrahi teknik standart olarak kraniotomi yapılarak hematomun boşaltılmasıdır ancak masif serebral ödemi olan olgular ya da eşlik eden kontüzyon/intraserebral ödemi olan olgularda postoperatif intrakranial basınç monitörizasyonu (İKBM) ve dekompresif kraniektomi yapılabilir (21).

Komplikasyonlar

Ameliyat sonrası cerrahi saha enfeksiyonu, menenjit, epileptik nöbet, yeniden kanama, kalıcı motor defisitler görülebilir (6, 14). Yoğun bakım takibi süresince ventilatör ilişkili pnömoni, deliryum, akut renal yetmezlik, derin ven trombozu en sık görülen komplikasyonlar arasındadır (6, 8, 14).

Prognoz

İzole EDH olguları erken teşhis edilip hızlı bir cerrahi yapılır ise prognoz genelde iyidir. Bir çalışmada preoperatif dönemde GKS 8 veya üstü olan olgularda mortalite bildirilmemiştir (22). Kötü prognoz bulguları; 10 mm’den fazla orta hat kayması, 50 ml’den fazla EDH hacmi, aktif kanamayı düşündüren ‘girdap işareti’, eşlik eden intraparankimal hemorajiler (kontüzyon, hematom, subaraknoid kanama), diffüz serebral ödem, postoperatif dönemde yüksek seyreden İBM, ileri yaş, komorbidite varlığı, eşlik eden ek travmalar olarak özetlenebilir (23- 25).

Subdural Hematom

Giriş

Subdural hematom (SDH), dura mater ve araknoid membran arasındaki potansiyel boşlukta hemoraji gelişmesi olarak ifade edilir (26). Subdural hematomların en yaygın sebebi kafa travmaları olup kendi içinde patofizyolojik gelişimleri, klinik ve radyolojik bulguları farklılıklar gösteren akut subdural hematom (aSDH) ve kronik subdural hematom (kSDH) olmak üzere ikiye ayrılmaktadır (27). Her iki tablo da KİBAS’a neden olarak yaşamı tehdit edici klinik tablolara neden olabilmektedir (27,28)

Etiyoloji

SDH etyolojisinde en sık neden travma olup, aSDH’lar genellikle yüksek enerjili kafa travmalarını takip eden ilk birkaç saat içerisinde, kSDH ise genellikle minör kafa travması sonrası sıklıkla yaşlı popülasyonda, genellikle travmadan 8 hafta ve sonrasında gelişir (27,28). Bununla beraber travmatik olmayan aSDH olgularında altta yatan etyoloji iyi incelenmelidir. Anevrizmatik kanama, arteriovenöz malformasyon, kortikal tümörler, serebral venöz tromboemboliler nontravmatik aSDH etyolojisinde saptanabilir. Bu sebeple olguların ileri radyolojik inceleme (BT-anjiografi, kontrastlı kranial MRG vb.) ile değerlendirilmesi ve olgu yönetiminin bu yönde planlanması gereklidir (29).

Epidemiyoloji

kSDH özellikle yaşlı bireylerde (60 yaş ve üstü) görülen ve yıllık insidansı 100.000 kişide 1,7-20,6 vaka arasında değişen yaygın bir nöroşirürjikal patolojidir (30). Dünya nüfüsundaki yaşlanma ile beraber kSDH prevalansında artış da beklenmektedir (30). Literatürdeki çalışmalar, özellikle antikoagülan/antiagregan kullanımının yaşla beraber artışı ve ileri yaşlarda sıklaşan düşmeler sonrası minör kafa travmaları nedeniyle, ilerleyen yıllarda kSDH’ın yetişkin yaş grubunun en sık kraniayal nöroşirürjikal patolojilerinden biri olacağını ön görmektedir (31, 32).

      aSDH, EDH gibi yüksek enerjili kafa travmaları sonrası ortaya çıkmaktadır. Travma sonrası ilk 72 saat içinde ortaya çıkan aSDH’lar, TBH sonrası acil servise başvuran olguların yaklaşık %11’inde görülmektedir (33, 34).

      Pediatrik popülasyonda SDH benzer şekilde travma sonrası gelişmekle beraber dikkat edilmesi gereken önemli bir husus, klinisyenin çocuk istismarı konusunda dikkatli olması gerekliliğidir (35). Farklı merkezlerden yapılan çalışmalarda özellikle 1 yaş ve altında daha yüksek olmakla beraber, çocuk istismarına bağlı gelişen SDH olgularının 100.000 çocukta 13-21 arasında değişebildiği saptanmıştır (27).

Patofizyoloji

kSDH ve aSDH gelişimi arasında önemli farklılıklar bulunmaktadır. aSDH travma olgularında standart olarak serebral kortikal vasküler yapılarda travma sonrası kanın ekstravazasyonu sonrası görülür (27). Travmaya bağlı gelişen yaygın aksonal hasar, serebral venöz yapılara bası sonrası gelişen serebral ödem, kanama hacminin ekstraaksiyel basısı ile ortaya çıkan serebral sulkuslarda silinme, sisternal kapanma ve orta hat kayması; KİBAS ve herniasyon kliniğinin oluşmasına neden olur (36, 37)

      kSDH ise karmaşık bir patofizyolojinin ürünüdür. kSDH patofizyolojisi geçmişte temel olarak travmaya bağlı köprü venlerinin yırtılmasıyla açıklansa da, günümüzde patofizyolojinin bundan daha karmaşık olduğu bilinmektedir. Hafif bir travma sonrasında dural sınır hücrelerinde gelişen hasar, inflamatuar yanıtı ve hematom çevresinde yeni membran oluşumunu başlatabilir. Bu süreçte IL-6 ve IL-8 gibi proinflamatuar sitokinler inflamasyonun devamına katkıda bulunurken; VEGF ve anjiyopoietin-2 (Ang-2) anjiyogenezi ve damar geçirgenliğini, matriks metalloproteinazlar (MMP) ise ekstrasellüler matriksin yeniden şekillenmesini destekler. Oluşan yeni damarların ince duvarlı ve geçirgen olması, tekrarlayan mikrokanamalara ve sıvı sızıntısına neden olur. Artmış fibrinolitik aktivite de pıhtının kalıcı olarak organize olmasını güçleştirerek hematomun devamlılığına katkıda bulunur. Böylece KSDH, tek seferlik bir kanamadan çok; inflamasyon, anjiyogenez ve tekrarlayan mikrokanamaların birbirini beslediği kronik bir süreç olarak değerlendirilmektedir (38, 39).

Başvuru Semptomları

      Olguların başvurusunda kritik nokta semptomların akut KİBAS bulgusu, herniasyon kliniğine uyup uymadığı dikkatle değerlendirilmelidir. kSDH’da travmanın oluş zamanı değerlendirilmeli, antikoagülan kullanımı ve de travmanın şiddetli sorgulanmalıdır (28)

      aSDH olguları ise genellikle akut travma sonrası acil servise başvururlar. Bu olgularda özellikle travmanın oluş şekli, şiddeti, ne zaman gerçekleştiği, şuur kapanması, epileptik nöbet gibi semptomlar sorgulanmalıdır (28).

Klinik Değerlendirme

      aSDH olgularının değerlendirmesi EDH ile benzerdir. kSDH ise genellikle günler veya haftalar içinde yavaş ilerleyen baş ağrısı, yürüme ve denge bozukluğu, düşme, konuşma bozukluğu, fokal nörolojik defisit veya bilinç değişikliği ile ortaya çıkar. Özellikle yaşlı hastalarda bilişsel değişiklik ve konfüzyon ön planda olabilir; ancak izole konfüzyon özgül bir bulgu değildir ve diğer nedenler de dışlanmalıdır. Daha nadiren hastalar nöbet veya ani gelişen nörolojik belirtilerle başvurabilir. Hastanın önceki fonksiyonel ve bilişsel durumunun bilinmesi, yeni gelişen değişikliklerin değerlendirilmesi açısından önemlidir; öykünün yetersiz olduğu durumlarda yakınlarından bilgi alınmalıdır (28).

Nörolojik muayene: GKS puanlaması, pupil büyüklük ve reaktivitesinin değerlendirmesi, lateralizan hemiparezi ve hemihipoestezi değerlendirmesi, patolojik refleks değerlendirmesi (hiperrefleksi, pozitif plantar yanıt vb.) yapılır.

Laboratuvar testleri: aSDH, EDH gibi değerlendirilmelidir aSDH’da rutin travmatik patolojilerin değerlendirilmesi ve operasyon öncesi hazırlık amaçlanmalıdır. Kan grubu belirlenmeli ve çapraz eşleştirmesi (cross match) yapılmalıdır. Hemoglobin ve hematokrit düşüklüğü multitravmalı olgularda toraks, batın, pelvis ya da derin doku yaralanmalarını işaret edebilir (16). Protrombin zamanı, trombosit sayısı, aktive parsiyel tromboplastin zamanı çalışılmalı ve cerrahi öncesi gerekiyorsa replasman ihtiyacına yönelik hazırlık yapılmalıdır. kSDH için de rutin antikoagülan antiagregan testler operasyon hazırlıkları içerisinde değerlendirilmelidir.

Radyolojik incelemeler: SDH şüphesinde hızlı ve yaygın ulaşılabilir olması nedeniyle ilk tercih edilen görüntüleme yöntemi kontrastsız kraniyal BT’dir. Subdural hematom tipik olarak sütürleri geçebilen, ancak falks ve tentorium ile sınırlanan hilal şeklinde bir koleksiyon olarak görülür; akut dönemde genellikle hiperdens, subakut dönemde izodens, kronik dönemde ise hipodens veya mikst dansitededir (Figür 2). BT değerlendirmesinde hematomun kalınlığı, orta hat kayması, ventrikül ve bazal sisternlere olan bası, bilateral tutulum ve eşlik eden intrakraniyal yaralanmalar değerlendirilmelidir. kSDH içerisindeki hiperdens alanlar yeni kanamayı düşündürebilir; septasyonlar ve farklı dansitedeki alanlar ise hematomun farklı evrelerdeki kan ürünlerini ve organizasyonunu yansıtabilir. MRG rutin olarak gerekli değildir; BT’nin yetersiz kaldığı izodens veya atipik koleksiyonlarda, belirgin septasyon ya da organize hematom şüphesinde ve subdural ampiyem, higroma veya tümör gibi ayırıcı tanıların değerlendirilmesinde yararlıdır (40). Spontan veya travmayla açıklanamayan aSDH’larda; anevrizma, vasküler malformasyon, dural arteriovenöz fistül veya venöz sinüs trombozu gibi nedenleri araştırmak amacıyla vasküler görüntüleme düşünülmelidir (29).

Tedavi

Acil serviste tedavi

      aSDH’da olguların acil servisteki tedavisi EDH’a benzerdir. Olgular ABCDE değerlendirmesi sonrası akut tıbbi müdahaleleri yapılır. Nörolojik muayene ve radyolojik bulguları neticesinde aSDH saptanması durumunda hızla nöroşirürji konsültasyonu istenir. Multitravmalı olgularda ilgili travma bölümlerinden de görüş alınır. Transfüzyon ihtiyacı olan olgularda kan ürünlerinin transfüzyonu başlatılır. Antikoagülan ve antiagregan kullanan olgularda taze donmuş plazma, k vitamini, protamin ve faktör kombinasyonlarından ve de antidotlardan uygun olanları uygulanır. Cerrahi esnasındaki olası transfüzyon ihtiyacına göre kan grubu tayini, çapraz eşleştirme ve kan ürünü rezervasyonu yapılır.

      kSDH’da ise hastalar genellikle yavaş progresyon gösteren ve bazı durumlarda silik nörolojik muayene bulguları, geçmiş tarihli kafa travması anamnezi ile başvurabilir (28). Başlangıçta tıbbi tedavide antikoagülan ve antiagregan ilaç kullanımı varsa etkilerinin geri döndürülmesi ve epileptik nöbet var ise antiepileptik tedavi başlanmasını içerir (41).

Cerrahisiz tedavi

      Küçük hacimli, belirgin kitle etkisi oluşturmayan ve nörolojik muayenesi stabil olan seçilmiş aSDH olguları yakın izlem altında konservatif olarak takip edilebilir (27). Bu hastalarda düzenli nörolojik muayene ve gerektiğinde kontrol BT ile hematomun seyri değerlendirilmelidir. Nörolojik kötüleşme veya radyolojik progresyon gelişmesi durumunda cerrahi tedavi yeniden değerlendirilmelidir. Mevcut gözlemsel veriler, stabil nörolojik bulguları ve sınırlı hematomu olan hastalarda rutin erken cerrahinin her durumda ek yarar sağlamadığını ve uygun hasta seçimiyle konservatif yaklaşımın güvenli bir seçenek olabileceğini göstermektedir (42).

      kSDH’da asemptomatik veya hafif semptomlu, belirgin kitle etkisi bulunmayan seçilmiş hastalar yakın klinik ve radyolojik takip altında konservatif olarak izlenebilir. Ancak takip sürecinde bazı hastalarda cerrahi gereksinim ortaya çıkabileceğinden, konservatif yaklaşım pasif bir bekleme değil, aktif izlem olarak değerlendirilmelidir (28, 43). Medikal tedavilerin yeri ise henüz kesinleşmemiştir. Atorvastatin, hematom hacminin ve cerrahi gereksinimin azaltılması, traneksamik asit ise hematom rezolüsyonu ve nüksün önlenmesi açısından umut verici sonuçlar göstermiş olmakla birlikte, mevcut kanıtlar bu tedavilerin rutin kullanımını önermek için yeterli değildir (44, 45). Kortikosteroidlerle, özellikle deksametazonla yapılan çalışmalarda ise klinik yarar gösterilememiş ve komplikasyonlarda artış bildirilmiştir. Bu nedenle semptomatik KSDH’de rutin kortikosteroid kullanımı önerilmemektedir (46).

Cerrahi tedavi

aSDH’da cerrahi tedavi kararı;

-BT’de hematom kalınlığı >10mm, orta hat kayması >5mm olan

-GKS’de 2 puan ve fazla düşüş gelişmesi, nörolojik defisiti mevcut, anizokori mevcut

-İKBM’de 20 mm Hg’den yüksek basınç saptanması

Yukarıdaki şartların herhangi birini sağlayan olgular cerrahi yapılarak tedavi edilir (27, 36). Cerrahi teknik standart olarak kraniotomi yapılarak hematomun boşaltılmasıdır ancak masif serebral ödemi olan olgular ya da eşlik eden kontüzyon/intraserebral ödemi olan olgularda postoperatif intrakranial basınç monitörizasyonu ve dekompresif kraniektomi yapılabilir (47).

kSDH’da özellikle nörolojik defisit, bilinç değişikliği veya hastanın günlük işlevlerini etkileyen semptomların varlığında hematomun cerrahi olarak boşaltılması düşünülmelidir. Semptomların hafif olduğu veya bulunmadığı hastalarda ise radyolojik kitle etkisi cerrahi kararında önem taşır. Büyük hacimli hematom veya belirgin orta hat kayması (örneğin >5 mm) varlığında, klinik bulgular sınırlı olsa bile cerrahi tedavi gündeme gelebilir (28). Tedavi kararı klinik bulgular, görüntüleme özellikleri, hastanın genel durumu ve cerrahi risk birlikte değerlendirilerek verilmelidir.

kSDH’ın cerrahi yönetiminde burr hole ile hematom boşaltılması en sık uygulanan teknik olsa da septalı koleksiyonlar, rekürren kSDH olguları, organize hematomlu olgularda kraniotomi yapılmaktadır (48). Orta meningeal arter embolizasyonu (OMAE) da kSDH tedavisinde uygulanabilmektedir (49, 50). Ancak literatürde özellikle kitle etkisi oluşturan kSDH olgularında cerrahi müdahale önerilmekte ve OMAE’nin daha çok nüks eden olgularda yardımcı bir teknik ya da cerrahi sonrası nüksü önleyici bir teknik olarak uygulanması önerilmektedir (28, 51).

Komplikasyonlar

      aSDH’ın postoperatif dönemde en ciddi erken dönem komplikasyonu devam eden basıya bağlı gelişebilecek sekonder serebral hasardır. Ameliyat sonrası cerrahi saha enfeksiyonu, menenjit, epileptik nöbet, yeniden kanama, kalıcı motor defisitler görülebilir (27).

      kSDH’da cerrahi sonrası en önemli sorunlardan biri nükstür ve bazı hastalarda yeniden cerrahi girişim gerekebilir (28). Nüks riski; hematom membranlarının aktivitesi, bilateral tutulum, radyolojik özellikler, rezidüel subdural boşluğun büyüklüğü ve ameliyat sonrası beynin yeniden genişleme derecesi ile ilişkilidir (27). Ameliyat sonrası dren kullanılması nüks riskinin azaltılmasında önemli rol oynar. Diğer komplikasyonlar arasında akut postoperatif kanama, pnömosefali, nöbet, deliryum ve subdural ampiyem yer alır. Ayrıca özellikle eşlik eden nörolojik veya sistemik hastalıkları bulunan hastalarda, hematom başarılı şekilde tedavi edilse bile nörolojik iyileşme sınırlı kalabilir (48).

Prognoz

            aSDH’da prognoz; hastanın yaşı, başvuru GKS, pupiller yanıt, hipotansiyon ve eşlik eden intrakraniyal yaralanmalarla yakından ilişkilidir. İleri yaş ve ağır nörolojik tablo kötü prognoz göstergeleri olmakla birlikte, tek başına tedaviden vazgeçme nedeni olarak değerlendirilmemelidir (18, 52). kSDH’da kısa dönem prognoz genellikle daha iyidir ve uygun tedavi sonrası hastaların önemli bir bölümünde nörolojik iyileşme sağlanır. Bununla birlikte ileri yaş, eşlik eden hastalıklar, düşme eğilimi ve kırılganlık uzun dönem fonksiyonel sonuçları ve mortaliteyi olumsuz etkileyebilir (31). Bu nedenle her iki durumda da prognoz, yalnızca hematomun özellikleriyle değil, hastanın genel klinik durumu ile birlikte değerlendirilmelidir (28).

Referanslar

  1. Rubiano AM, Carney N, Chesnut R, et al. Global neurotrauma research challenges and opportunities. Nature. 2015;527:S193-7.
  2.  Won SY, Dubinski D, Bruder M, Cattani A, Seifert V, Konczalla J. Acute subdural hematoma in patients on oral anticoagulant therapy: management and outcome. Neurosurg Focus. 2017;43(5):E12.
  3. Portaro S, Naro A, Cimino V, Maresca G, Corallo F, Morabito R, et al. Risk factors of transient global amnesia: three case reports. Medicine (Baltimore). 2018;97(41):e12723.
  4. Salehpour F, Bazzazi AM, Aghazadeh J, Hasanloei AV, Pasban K, Mirzaei F, et al. What do you expect from patients with severe head trauma? Asian J Neurosurg. 2018;13(3):660-3.
  5. Ginsburg J, Smith T. Traumatic brain injury. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026.
  6. Khairat A, Margetis K, Waseem M. Epidural hematoma. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026.
  7. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 10th ed. New York: Thieme; 2023.
  8. Rahimi A, Corley JA, Ammar A, Shlobin NA, Rolle M, Mekary RA, et al. The unmet global burden of cranial epidural hematomas: a systematic review and meta-analysis. Clin Neurol Neurosurg. 2022;219:107313.
  9. Yue JK, Kanter JH, Barber JK, Huang MC, van Essen TA, Elguindy MM, et al.; TRACK-TBI Investigators. Clinical profile of patients with acute traumatic brain injury undergoing cranial surgery in the United States: report from the 18-centre TRACK-TBI cohort study. Lancet Reg Health Am. 2024;39:100915.
  10. Tamburrelli FC, Meluzio MC, Masci G, Perna A, Burrofato A, Proietti L. Etiopathogenesis of traumatic spinal epidural hematoma. Neurospine. 2018;15(1):101-7.
  11. Scafa AK, Jiang T, Pescatori L, Corsini M, Piccirilli M. Association between spontaneous intracranial epidural hematoma and craniofacial infections: a systematic literature review. Surg Neurol Int. 2023;14:57.
  12. Irie F, Le Brocque R, Kenardy J, Bellamy N, Tetsworth K, Pollard C. Epidemiology of traumatic epidural hematoma in young age. J Trauma. 2011;71(4):847-53.
  13. Bonow RH, Barber J, Temkin NR, Videtta W, Rondina C, Petroni G, et al.; Global Neurotrauma Research Group. The outcome of severe traumatic brain injury in Latin America. World Neurosurg. 2018;111:e82-90.
  14. Winston KR. Epidural hematoma. In: Vincent JL, Hall JB, editors. Encyclopedia of Intensive Care Medicine. Berlin, Heidelberg: Springer; 2012.
  15. Eddy FK, Ngano SO, Jervé FA, Serge A. Optimization of the scan length of head traumas on the pediatric and adult CT scan and proposition of a new acquisition limit. Sci Rep. 2021;11(1):10958.
  16. Crombie N, Doughty HA, Bishop JRB, Desai A, Dixon EF, Hancox JM, et al. Resuscitation with pre-hospital blood products in adults with trauma-related haemorrhagic shock: the RePHILL RCT. Southampton (UK): National Institute for Health and Care Research; 2024.
  17. Patil S, Subtirelu R, Teichner E, Kata R, Gerlach A, Ayubcha C, et al. CT, MRI, and PET imaging in patients with traumatic brain injury. PET Clin. 2025;20(1):133-45.
  18. Mendelow AD, Karmi MZ, Paul KS, Fuller GA, Gillingham FJ. Extradural haematoma: effect of delayed treatment. Br Med J. 1979;1(6173):1240-2.
  19. Soon WC, Marcus H, Wilson M. Traumatic acute extradural haematoma: indications for surgery revisited. Br J Neurosurg. 2016;30(2):233-4.
  20. Carney N, Totten AM, O’Reilly C, Ullman JS, Hawryluk GW, Bell MJ, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Neurosurgery. 2017;80(1):6-15.
  21. Hawryluk GWJ, Rubiano AM, Totten AM, O’Reilly C, Ullman JS, Bratton SL, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury: 2020 update of the decompressive craniectomy recommendations. Neurosurgery. 2020;87(3):427-34.
  22. Bricolo AP, Pasut LM. Extradural hematoma: toward zero mortality. A prospective study. Neurosurgery. 1984;14(1):8-12.
  23. Erukulla N, Adachi K, Sureshkumar H, Hukamdad M, Jiang SH, Chiu RG, et al. Clinical risk factors for mortality in low severity acute epidural hematoma. Clin Neurol Neurosurg. 2025;249:108764. 
  24. Maragkos GA, Matsoukas S, Cho LD, Legome EL, Wedderburn RV, Margetis K. Comparison of frailty indices and the Charlson Comorbidity Index in traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil. 2023;38(3):E177-85.
  25. Karabacak M, Margetis K. Prognosis at your fingertips: a machine learning-based web application for outcome prediction in acute traumatic epidural hematoma. J Neurotrauma. 2024;41(1-2):147-60.
  26. Gaonkar VB, Garg K, Agrawal D, Chandra PS, Kale SS. Risk factors for progression of conservatively managed acute traumatic subdural hematoma: a systematic review and meta-analysis. World Neurosurg. 2021;146:332-41.
  27. Pierre L, Julien C, Margetis K, Kondamudi NP. Subdural hematoma. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026.
  28. Stubbs DJ, Davies BM, Edlmann E, Ansari A, Bashford TH, Braude P, et al.; Improving Care In Elderly Neurosurgery Initiative (ICENI) Working Group. Clinical practice guidelines for the care of patients with a chronic subdural haematoma: multidisciplinary recommendations from presentation to recovery. Br J Neurosurg. 2026;40(1):94-103.
  29. Gabay S, Bergman L, Niry D, Budylev A, Gonen L, Kempfner A, et al. Spontaneous acute subdural hematoma: etiologic spectrum, diagnostic approach, and clinical correlates. Clin Neurol Neurosurg. 2026;265:109370.
  30. Shibahashi K. Optimising treatment for chronic subdural haematoma. Lancet. 2024;403(10446):2757-9.
  31. Robinson D, Ding L, Stanton RJ, Mistry E, Kleindorfer D, Woo D, et al. Incidence and mortality of chronic subdural hematomas: a population-based study. Stroke. 2026;57(2):459-66.
  32. Balser D, Farooq S, Mehmood T, Reyes M, Samadani U. Actual and projected incidence rates for chronic subdural hematomas in United States Veterans Administration and civilian populations. J Neurosurg. 2015;123(5):1209-15. 
  33. van Essen TA, Res L, Schoones J, de Ruiter G, Dekkers O, Maas A, et al. Mortality reduction of acute surgery in traumatic acute subdural hematoma since the 19th century: systematic review and meta-analysis with dramatic effect: is surgery the obvious parachute? J Neurotrauma. 2023;40(1-2):22-32.
  34. Mathew P, Oluoch-Olunya DL, Condon BR, Bullock R. Acute subdural haematoma in the conscious patient: outcome with initial non-operative management. Acta Neurochir (Wien). 1993;121(3-4):100-8.
  35. Narang SK, Fingarson A, Lukefahr J; Council on Child Abuse and Neglect. Abusive head trauma in infants and children. Pediatrics. 2020;145(4):e20200203.
  36. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D, Hartl R, Newell DW, et al.; Surgical Management of Traumatic Brain Injury Author Group. Surgical management of acute subdural hematomas. Neurosurgery. 2006;58(3 Suppl):S16-24; discussion Si-iv.
  37. Pastor IS, Dumbravă LP, Siserman C, Stan H, Para I, Florian IȘ. Predictive factors of 30-day mortality in patients with traumatic subdural hematoma. Exp Ther Med. 2021;22(1):757.
  38. Haldrup M, Ketharanathan B, Debrabant B, Schwartz OS, Mikkelsen R, Fugleholm K, et al. Embolization of the middle meningeal artery in patients with chronic subdural hematoma: a systematic review and meta-analysis. Acta Neurochir (Wien). 2020;162(4):777-84.
  39. Edlmann E, Giorgi-Coll S, Whitfield PC, Carpenter KLH, Hutchinson PJ. Pathophysiology of chronic subdural haematoma: inflammation, angiogenesis and implications for pharmacotherapy. J Neuroinflammation. 2017;14(1):108.
  40. Hasan D, Nikoubashman O, Pjontek R, Stockero A, Hamou HA, Wiesmann M. MRI appearance of chronic subdural hematoma. Front Neurol. 2022;13:872664.
  41. Mehta V, Harward SC, Sankey EW, Nayar G, Codd PJ. Evidence based diagnosis and management of chronic subdural hematoma: a review of the literature. J Clin Neurosci. 2018;50:7-15.
  42. van Essen TA, Lingsma HF, Pisică D, Singh RD, Volovici V, den Boogert HF, et al.; CENTER-TBI Collaboration Group. Surgery versus conservative treatment for traumatic acute subdural haematoma: a prospective, multicentre, observational, comparative effectiveness study. Lancet Neurol. 2022;21(7):620-31. 
  43. Khan I, Shakir M, Hika B, Khan M, Bhatti IA, Qureshi AI, et al. Failure rates of conservative management of minimally symptomatic chronic subdural hematoma: a systematic review and meta-analysis. World Neurosurg. 2024;191:291-302.e1.
  44. Jiang R, Zhao S, Wang R, Feng H, Zhang J, Li X, et al. Safety and efficacy of atorvastatin for chronic subdural hematoma in Chinese patients: a randomized clinical trial. JAMA Neurol. 2018;75(11):1338-46.
  45. Pan W, Hu J, Huang X, Jin E, Yao L, Han J, et al. Effectiveness of tranexamic acid on chronic subdural hematoma recurrence: a meta-analysis and systematic review. Front Neurol. 2024;15:1359354.
  46. Miah IP, Holl DC, Blaauw J, Lingsma HF, den Hertog HM, Jacobs B, et al.; DECSA Collaborators. Dexamethasone versus surgery for chronic subdural hematoma. N Engl J Med. 2023;388(24):2230-40.
  47. van Essen TA, van Erp IAM, Lingsma HF, Pisică D, Yue JK, Singh RD, et al.; CENTER-TBI Investigators and Participants. Comparative effectiveness of decompressive craniectomy versus craniotomy for traumatic acute subdural hematoma (CENTER-TBI): an observational cohort study. EClinicalMedicine. 2023;63:102161.
  48. Santarius T, Kirkpatrick PJ, Ganesan D, Chia HL, Jalloh I, Smielewski P, et al. Use of drains versus no drains after burr-hole evacuation of chronic subdural haematoma: a randomised controlled trial. Lancet. 2009;374(9695):1067-73.
  49. Liu J, Ni W, Zuo Q, Yang H, Peng Y, Lin Z, et al.; MAGIC-MT Investigators. Middle meningeal artery embolization for nonacute subdural hematoma. N Engl J Med. 2024;391(20):1901-12.
  50. Jayakumar N, Kennion O, Coulter I. Middle meningeal artery embolisation reduces chronic subdural haematoma recurrence: a meta-analysis of EMBOLISE, STEM, MAGIC-MT and EMPROTECT trials and cost analysis. Clin Neurol Neurosurg. 2025;258:109128.
  51. Gillespie CS, Veremu M, Cook WH, Ashraf M, Lee KS, Chedid Y, et al. Middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma: meta-analysis of three randomized controlled trials and review of ongoing trials. Acta Neurochir (Wien). 2025;167(1):166.
  52. Manivannan S, Spencer R, Marei O, Mayo I, Elalfy O, Martin J, et al. Acute subdural haematoma in the elderly: to operate or not to operate? A systematic review and meta-analysis of outcomes following surgery. BMJ Open. 2021;11(12):e050786.

Figür 1: Epidural hematomun bilgisayarlı tomografi (BT) bulguları.

(a) Serebral hemisfer yüzeyi boyunca uzanan ve bikonveks (lentiform) görünüm gösteren subdural hematom (ok). (b) Posterior fossada yerleşimli subdural hematom (ok). Subdural hematomlar yerleşim, kanamanın yaşı ve içeriğine bağlı olarak BT’de her zaman belirgin hiperdens görünmeyebilir. Özellikle posterior fossa gibi değerlendirilmesi güç bölgelerde küçük veya izodens hematomların gözden kaçabileceği akılda tutulmalı ve görüntüler dikkatle incelenmelidir.

Figür 2: Akut ve kronik subdural hematomun görüntüleme özellikleri.

(a) Kontrastsız kraniyal BT’de akut subdural hematomun beyin parankimine bakan konkav iç sınırı (ok) ve oluşturduğu orta hat kayması (yeşil kesintili çizgi) görülmektedir. (b) T2 ağırlıklı MRG’de kronik subdural hematomun beyin yüzeyi boyunca uzanan, konkav iç sınırlı görünümü (ok) izlenmektedir.

—-

BU YAZI HAKKINDAKİ GÖRÜŞLERİNİZİ ALTTAKİ FORM İLE BİZE BİLDİRİNİZ;

    UYARI: Tıbbi bilgiler sürekli olarak değişmekte ve yenilenmektedir. Okuyucularımızın her hasta için en iyi tedavi şeklini ve en doğru ilaçları ve dozlarını belirleme sorumluluğunun uygulamayı yapan hekime ait olduğunu bilmeleri gereklidir. Yayıncı ve editör bu yayından dolayı meydana gelebilecek hastaya veya ekipmana ait herhangi bir zarar veya hasardan sorumlu değildir. Standart güvenlik uygulamaları dikkate alınarak, klinik tecrübeler ışığında tedavilerde ve ilaç uygulamalarında değişiklikler yapılmasının gerekli olabileceği durumlar ile bilimsel değişimler olabileceği bilinmelidir.
    Bu yazıdan kaynak göstermek kaydıyla alıntı yapılabilir.

    Mobil sürümden çık