Page 522 - Multidisipliner Covid 19
P. 522

BÖLÜM  30






          Özellikle ağır klinik tablodaki hastalarda orta veya şiddetli düzeyde sitokin
          fırtınası geliştiği ve bunun mortaliteye olumsuz etkisi olduğu görüldü.
          Sitokin fırtınası sistemik dolaşıma hızlı ve çok fazla miktarda sitokinin
          salındığı ciddi bir immün sistem aşırı reaksiyonudur. Sitokin fırtınası
          sendromunun virütik hastalığın şiddeti ile orantılı olduğu gözlenmiştir
          (5). Çin'in Wuhan kentinde 150 COVID-19 hastasını içeren çok merkezli
          retrospektif çalışmada, yüksek ferritin ve IL-6 düzeylerinin mortalite
          belirteçleri arasında yer aldığı ve mortalitenin hiperinflamasyona bağlı
          olabileceği öngörülmüştür (6-8). Günümüze kadar olan veriler, COVID-19
          hastalarında kritik sürecin gelişmesinde ve hastalığın seyrinin ağır-
          laşmasında sitokin fırtınasının rol oynayabileceğini göstermektedir.
          T hücre ve monosit, makrofaj aktivasyonu ile gözlenen aşırı sitokin
          salınımının oluşturduğu inflamatuar yanıt, vasküler permeabiliteyi artırır,
          alveollerde eksüdatif sıvı birikimine yol açar ve solunum yetmezliğine
          neden olur.


          Sitotoksik T-hücreleri, megakaryositler ve diğer hemopoetik hücreler
          proliferasyon ve diferansiyasyon sağlayıcı etki gösterirler . Bununla birlikte,
          hepatik akut faz proteinlerinin salınımına, plazma hücreleri tarafından
          immunglobulinlerin yapımının uyarılmasına, megakaryositleri etkiliyerek
          trombosit oluşumuna, vasküloendotelyal büyüme faktörünü artırarak
          anjiogeneze, mezenşimal hücre proliferasyonuna ve kardiyomiyopatiye
          sebep olur.


          IL-6, DIC kompleman ve koagülasyon sistemini aktive edilmesinde rol alır.

          Antisitokinler, kök hücre uygulaması, konvelesan plazma transfüzyonu,
          hemoadsorbsiyon filtrelerinin kullanımı gibi tedavi seçeneklerinin çoğu
          araştırma aşamasındadır ve kullanımlarına ilişkin rehberlerde net öneriler
          bulunmamaktadır.


          Trombüs oluşabilmesi için Virchow tarafından tanımlanmış olan endotel
          hasarı, koagülasyona yatkınlık ve vasküler stazın tamamı COVID-19
          enfeksiyonunda gelişme şansı buldu. Enfeksiyon nedeniyle indüklenen
          endotelyal hücrelerin fonksiyon bozukluğu aşırı trombin üretimi ve
          fibrinolizin engellenmesi ile sonuçlanır, bu da COVID-19 gibi enfeksiyonlu
          hastada hiperkoagülabilite durumununa gidişe neden olur.




                                                                        521
   517   518   519   520   521   522   523   524   525   526   527