Dr. Betül Saylak
Giriş:
Omurga enfeksiyonları; vertebra, vertebral son plak, intervertebral disk, spinal kanal ve komşu paraspinal dokuları etkileyebilen heterojen bir enfeksiyon grubudur. Tutulan anatomik yapılara göre farklı klinik tablolar ortaya çıkabilir. Terminolojik olarak vertebral son plak ile intervertebral diskin birlikte tutulumu diskitis, vertebral son plak ile vertebra korpusunun tutulumu spondilit, intervertebral disk ile komşu vertebra korpusunun birlikte tutulumu ise spondilodiskit olarak adlandırılır. Enfeksiyonun spinal kanal veya çevre yumuşak dokulara yayılması epidural veya paravertebral apseler gibi ek enfeksiyöz tablolara yol açabilir (1).
Omurga enfeksiyonları görece nadir olmakla birlikte, sinsi seyirleri ve başlangıç bulgularının özgül olmaması nedeniyle tanı ve tedavisi güç olabilen hastalıklardır. Yaşam süresinin uzaması, immün sistemi etkileyen hastalık ve tedavilerin artması ile omurgaya yönelik cerrahi ve diğer invaziv girişimlerin yaygınlaşması bu enfeksiyonların klinik önemini artırmaktadır (1). Omurga ağrısı en sık görülen yakınmalardan biri olmakla birlikte ateş ve diğer sistemik enfeksiyon bulgularının her hastada bulunmaması tanının gecikmesine neden olabilir (2).
Gecikmiş tanı ve tedavi; vertebral destrüksiyon, epidural veya paravertebral apse, spinal instabilite, deformite, nörolojik defisit ve sepsis gibi ciddi komplikasyonlara yol açabilir. Bu nedenle erken klinik şüphe, uygun mikrobiyolojik örnekleme ve görüntüleme önem taşır. Manyetik rezonans görüntüleme (MRG) temel görüntüleme yöntemi olup tedavinin başlıca amaçları enfeksiyonun kontrol altına alınması, nörolojik fonksiyonların korunması ve spinal stabilitenin sürdürülmesidir (3).
Epidemiyoloji ve risk faktörleri:
Omurga enfeksiyonları görece nadir görülmekle birlikte insidansları son yıllarda belirgin olarak artmaktadır. Güncel geniş ölçekli epidemiyolojik verilerde piyojenik spondilodiskitin yaşa göre düzeltilmiş insidansının 2005–2023 arasında 5,41/100.000’den 10,02/100.000’e yaklaşık iki kat arttığı bildirilmiştir. Bu artışta yaşlanan nüfus, kronik hastalıkların daha sık görülmesi, immünsüpresyon ve omurgaya yönelik cerrahi veya diğer invaziv girişimlerin yaygınlaşması rol oynamaktadır (4).
İleri yaş, diyabetes mellitus, immünsüpresyon, malignite, kronik böbrek hastalığı ve hemodiyaliz, intravenöz ilaç kullanımı, yakın zamanda geçirilmiş bakteriyemi veya sistemik enfeksiyon ile omurgaya yönelik cerrahi ya da girişim öyküsü spinal enfeksiyon gelişimi açısından önemli risk faktörleridir (5). Obezite, sigara kullanımı, malnütrisyon ve kronik steroid kullanımı da özellikle cerrahi uygulanan hastalarda enfeksiyon riskini artırabilen hasta ilişkili faktörler arasındadır (6).
Etiyolojik dağılım coğrafi bölgelere göre farklılık gösterebilir. Piyojenik enfeksiyonlar birçok ülkede en sık görülen form olmakla birlikte, tüberküloz ve brusellozun endemik olduğu bölgelerde bu etkenlerin ayırıcı tanıda özellikle dikkate alınması gerekir. Türkiye’den bildirilen 343 olguluk bir spondilodiskit serisinde piyojenik, brusellar ve tüberküloz spondilodiskitler sırasıyla %44,6, %40,2 ve %15,2 oranında bildirilmiştir (7).
Patogenez:
Omurga enfeksiyonları başlıca hematojen yayılım, direkt implantasyon ve komşuluk yoluyla yayılım olmak üzere üç mekanizma ile gelişir. En sık görülen mekanizma hematojen yayılımdır. Bakteriyemi sırasında mikroorganizmalar vertebraların zengin vasküler yapısı aracılığıyla vertebral son plak bölgesine ulaşarak enfeksiyonu başlatabilir. Erişkinlerde enfeksiyon sıklıkla vertebral son plaktan komşu intervertebral diske, ardından karşı vertebral son plağa ilerleyerek spondilodiskit tablosuna yol açar (8).
Direkt implantasyon, omurga cerrahisi, lomber ponksiyon ve epidural girişimler gibi invaziv işlemler veya penetran travmalar sonucunda gelişebilir. Komşuluk yoluyla yayılım ise enfeksiyonun çevre dokulardaki bir odaktan doğrudan omurgaya ulaşmasıyla ortaya çıkar ve hematojen yayılıma göre daha nadirdir (8).
Enfeksiyonun ilerlemesi inflamasyon, kemik destrüksiyonu ve intervertebral disk hasarına neden olur. Vertebral yapısal bütünlüğün bozulması segmental instabilite, vertebral kollaps ve kifotik deformite ile sonuçlanabilir. Enfeksiyonun spinal kanala yayılması epidural apse oluşumuna ve nöral yapıların basısına neden olabilirken, paravertebral dokulara yayılım paraspinal veya psoas apseleriyle sonuçlanabilir (9). Nörolojik bozulma yalnızca doğrudan mekanik basıya bağlı olmayıp inflamasyon, ödem, venöz konjesyon ve vasküler dolaşım bozukluğunun oluşturduğu spinal kord veya sinir kökü hasarı sonucunda da gelişebilir (9).
Postoperatif omurga enfeksiyonlarında implant yüzeyinde gelişebilen biyofilm, mikroorganizmaların konak savunmasından ve antimikrobiyal tedaviden korunmasına olanak sağlayarak enfeksiyonun kalıcı veya tekrarlayıcı hale gelmesine katkıda bulunur (10).
Klinik bulgular:
Omurga enfeksiyonlarının klinik başlangıcı sıklıkla sinsi olup bulgular özgül olmayabilir. En sık görülen yakınma, tutulan spinal bölgeye lokalize ağrıdır. Ağrı genellikle sürekli ve ilerleyici karakterdedir; hareketle artabilir ve istirahatle tamamen gerilemeyebilir. Ateş, halsizlik, gece terlemesi, iştahsızlık ve kilo kaybı gibi sistemik bulgular görülebilmekle birlikte, ateşin bulunmaması spinal enfeksiyonu dışlamaz (9).
Enfeksiyonun epidural alana yayılması veya vertebral destrüksiyona bağlı nöral bası gelişmesi durumunda radiküler ağrı, duyu kaybı, motor güçsüzlük, yürüme bozukluğu ve sfinkter disfonksiyonu gelişebilir. Özellikle spinal epidural apsede klasik olarak tanımlanan bel veya sırt ağrısı, ateş ve nörolojik defisit üçlüsü hastaların yalnızca küçük bir bölümünde birlikte görülmektedir. Yeni gelişen veya ilerleyici nörolojik defisit, spinal epidural apse açısından acil değerlendirme gerektiren önemli bir bulgudur (11).
Paraspinal ve psoas kaslarına yayılım psoas apsesine yol açabilir; bu olgularda ateş, bel ağrısı ve topallama ile karakterize Psoas triadı görülebilir. Tüberküloz spondilodiskitinde ise keskin açılı kifoz (gibbus), soğuk apse ve nörolojik defisit birlikteliği Pott triadı olarak tanımlanmıştır (9). Enfeksiyonun ilerleyen dönemlerinde vertebral destrüksiyona bağlı segmental kifoz, vertebral kollaps ve mekanik instabilite gelişebilir; bu durum kronik ağrı, hareket kısıtlılığı ve geç dönemde belirgin deformiteye neden olabilir (9).
Sınıflama:
Omurga enfeksiyonları etken mikroorganizmaya, enfeksiyonun yayılım yoluna ve anatomik yerleşimine göre sınıflandırılabilir.
Etiyolojik olarak piyojenik, granülomatöz ve fungal enfeksiyonlar; yayılım yoluna göre hematojen, direkt implantasyon ve komşuluk yoluyla gelişen enfeksiyonlar şeklinde gruplandırılabilir.
Anatomik yerleşime göre yapılan Calderone sınıflamasında ise omurga enfeksiyonları anterior, posterior, spinal kanal yerleşimli ve paraspinal enfeksiyonlar (psoas ve iliakus apseleri) olarak sınıflandırılır. Spinal kanal yerleşimli enfeksiyonlar intramedüller apse, subdural ampiyem ve epidural apse şeklinde alt gruplara ayrılır (11).
Tanı ve ayırıcı tanı:
Omurga enfeksiyonlarının tanısı klinik bulgular, laboratuvar incelemeleri, görüntüleme yöntemleri ve mikrobiyolojik değerlendirmelerin birlikte yorumlanmasına dayanır. Klinik şüphe varlığında tam kan sayımı ve özellikle C-reaktif protein (CRP) değerlendirilmelidir. Lökosit sayısının normal olması enfeksiyonu dışlamaz; CRP ise tanının desteklenmesinin yanı sıra tedavi yanıtının izlenmesinde de yararlıdır (2).
Etken mikroorganizmanın belirlenmesi amacıyla mümkünse antibiyotik başlanmadan önce en az iki set kan kültürü alınmalıdır. Kan kültüründe özellikle Staphylococcus aureus üremesi durumunda primer enfeksiyon odağı ve enfektif endokardit açısından değerlendirme yapılmalıdır. Kan kültürlerinin negatif olduğu olgularda diskovertebral alandan görüntüleme eşliğinde birden fazla örnek alınması; materyalin mikrobiyolojik ve gerektiğinde histopatolojik incelemeye gönderilmesi önerilir (2).
Klinik ve epidemiyolojik özelliklere göre özgül etkenler araştırılmalıdır. Spinal tüberkülozun (Pott hastalığı) başlıca etkeni Mycobacterium tuberculosis olup enfeksiyon genellikle hematojen yolla omurgaya ulaşır, görece daha genç yaşlarda görülebilir ve sıklıkla torakal bölgeyi tutar. Hastalık vertebra korpusunda destrüksiyona, paravertebral soğuk apseye ve ilerleyen olgularda keskin açılı kifotik deformiteye (gibbus) yol açabilir. Tüberküloz şüphesinde tüberkülin deri testi ve interferon-gama salınım testleri (IGRA) tanıyı destekleyebilir ancak aktif spinal tüberkülozu tek başına doğrulamaz. Kesin tanıda biyopsi ile elde edilen dokunun mikrobiyolojik ve moleküler yöntemlerle incelenmesi ve histopatolojik değerlendirilmesi önemlidir (12).
Brusellar spondilodiskitin en sık etkeni Brucella melitensis olup spinal tutulum özellikle orta ve ileri yaşlarda daha sık görülür ve çoğunlukla lomber omurgayı etkiler. Endemik bölgede yaşama, enfekte hayvanlarla temas veya pastörize edilmemiş süt ve süt ürünlerinin tüketimi tanısal şüpheyi artırır. Tanıda serolojik yöntemler oldukça değerlidir. Rose Bengal testi hızlı bir tarama testi olarak kullanılabilir; standart tüp aglütinasyon testi (SAT) en sık kullanılan serolojik yöntemlerden biridir. ELISA ile Brucella’ya özgü IgM ve IgG antikorları değerlendirilebilir ve özellikle klinik şüphenin yüksek olduğu, SAT’nin negatif kaldığı veya kronik/fokal olgularda tanıya katkı sağlayabilir. Kültürde Brucella izolasyonu kesin tanıyı desteklemekle birlikte kültür duyarlılığı serolojik yöntemlere göre daha düşük olabilir (13).
Spinal kist hidatik, Echinococcus granulosus larvalarının neden olduğu ve omurgayı tutabilen paraziter bir enfeksiyondur. Vertebral tutulum infiltratif kemik destrüksiyonuna yol açabilirken intervertebral disk aralığının görece korunması ayırt edici özelliklerden biridir. Hastalık genellikle sinsi ilerler ve ileri dönemde ağrı, deformite veya nörolojik bulgularla ortaya çıkabilir. Direkt grafilerde laküner ve multiloküler osteolitik değişiklikler görülebilir; MRG’de T1 ağırlıklı görüntülerde hipointens, T2 ağırlıklı görüntülerde hiperintens, ince duvarlı multiloküler kistik lezyonlar izlenir. Lezyonlar paraspinal dokulara veya epidural alana yayılarak nöral basıya neden olabilir. Tedavinin temelini mümkün olduğunca kistlerin rüptüre edilmeden çıkarılmasını amaçlayan cerrahi tedavi oluşturur; cerrahi sonrasında albendazol uygulanabilir (14).
Görüntüleme tanının temel bileşenidir. MRG tercih edilen yöntem olup BT özellikle kemik destrüksiyonunun değerlendirilmesi ve görüntüleme eşliğinde biyopsinin planlanmasında yararlıdır. Ayırıcı tanıda Modic tip 1 dejeneratif son plak değişiklikleri, akut Schmorl nodu, inflamatuvar ve nöropatik spondiloartropatiler, osteoporotik kırıklar ve malignite göz önünde bulundurulmalıdır. Gerekli olgularda mikrobiyolojik ve histopatolojik doğrulama ayırıcı tanının temelini oluşturur (15).
Görüntüleme:
Direkt radyografiler erken dönemde düşük duyarlılığa sahiptir ve normal olabilir. Hastalık ilerledikçe intervertebral disk aralığında daralma, vertebral son plaklarda düzensizlik ve erozyon, vertebral korpusta destrüksiyon veya kollaps ve kifotik deformite görülebilir. Ayakta çekilen grafiler spinal dizilim ve gelişen deformitenin değerlendirilmesine de katkı sağlar (15).
Bilgisayarlı tomografi (BT) vertebral son plak erozyonu, kortikal destrüksiyon, skleroz ve diğer kemik değişikliklerinin ayrıntılı değerlendirilmesinde yararlıdır. Ayrıca perkütan biyopsi veya drenaj işlemlerine rehberlik edebilir (15).
MRG, omurga enfeksiyonlarının değerlendirilmesinde tercih edilen temel görüntüleme yöntemidir. Piyojenik spondilodiskitte enfeksiyon tipik olarak intervertebral disk ile komşu vertebral son plakları birlikte etkiler. Vertebral kemik iliği ödemine bağlı olarak tutulan vertebra korpuslarında T1 ağırlıklı sekanslarda hipointens, T2 ağırlıklı ve özellikle yağ baskılı/STIR sekanslarda hiperintens sinyal değişiklikleri izlenir. İntervertebral diskte T2 sinyal artışı, disk yüksekliğinde azalma ve son plaklarda düzensizlik veya erozyon görülebilir. Kontrastlı incelemelerde disk, vertebral son plaklar ve çevre yumuşak dokularda kontrastlanma saptanabilir (15).
MRG aynı zamanda enfeksiyonun epidural ve paravertebral alana yayılımının değerlendirilmesinde önemlidir. Epidural veya paravertebral apseler sıvı içerikli koleksiyonlar ve tipik olarak periferik kontrastlanma şeklinde izlenebilir. Epidural yayılımın spinal kord, kauda ekuina veya sinir kökleri üzerinde oluşturduğu bası da MRG ile doğrudan değerlendirilebilir. Bununla birlikte hastalığın erken döneminde MRG bulguları sınırlı olabilir; klinik şüphenin yüksek olduğu hastalarda başlangıç görüntülemesinin normal veya kuşkulu olması enfeksiyonu kesin olarak dışlamaz (15).
MRG’nin kontrendike olduğu veya bulguların belirsiz kaldığı seçilmiş olgularda nükleer tıp yöntemleri ve özellikle 18F-FDG PET/BT tanıya katkı sağlayabilir (16).
Tedavi:
Antimikrobiyal ve konservatif tedavi:
Omurga enfeksiyonlarında tedavinin temel amaçları enfeksiyonun eradikasyonu, ağrının kontrolü, nörolojik fonksiyonların korunması ve spinal stabilitenin sürdürülmesidir. Hemodinamik olarak stabil ve nörolojik defisiti bulunmayan hastalarda, antimikrobiyal tedavi başlanmadan önce kan kültürleri ve gerekli olgularda görüntüleme eşliğinde biyopsi ile etken mikroorganizmanın belirlenmesi hedeflenmelidir. Sepsis, hemodinamik instabilite veya ilerleyici nörolojik bozulma varlığında ise mikrobiyolojik örnekleme antimikrobiyal tedavinin başlanmasını geciktirmemelidir (2).
Antimikrobiyal tedavi mümkün olduğunca kültür ve antibiyogram sonuçlarına göre düzenlenmelidir. Ampirik tedavi gerektiğinde MRSA ve Gram-negatif basilleri kapsayacak geniş spektrumlu bir rejim tercih edilebilir; vankomisin ile üçüncü veya dördüncü kuşak sefalosporin kombinasyonu buna örnektir. Etken belirlendikten sonra tedavi duyarlılık sonuçlarına göre daraltılmalıdır. Metisiline duyarlı stafilokoklarda antistafilokokal penisilin veya birinci kuşak sefalosporinler; MRSA enfeksiyonlarında vankomisin veya teikoplanin, uygun olgularda linezolid veya kinupristin-dalfopristin kullanılabilir. Gram-negatif enfeksiyonlarda üçüncü/dördüncü kuşak sefalosporinler veya florokinolonlar, anaerobik enfeksiyonlarda ise metronidazol veya klindamisin tedavi seçenekleri arasındadır. Komplike olmayan piyojenik spondilodiskitte toplam antimikrobiyal tedavi süresi genellikle yaklaşık 6 haftadır; uygun hastalarda intravenöz tedaviden biyoyararlanımı yüksek oral antibiyotiklere geçilebilir (2).
Brusellar spondilodiskitte doksisiklin ve rifampisin temelli kombinasyonlar, tüberküloz spondilodiskitte ise standart çoklu antitüberküloz tedavi (başlangıç döneminde izoniazid, rifampisin, pirazinamid ve etambutol; devam döneminde izoniazid ve rifampisin) uygulanır ve tedavi süresi piyojenik enfeksiyonlara göre daha uzundur. Tedavi yanıtı klinik iyileşme ve özellikle CRP düzeylerinin seyriyle değerlendirilmelidir. Nörolojik olarak stabil ve belirgin mekanik instabilitesi bulunmayan hastalarda analjezi, gerektiğinde ortez kullanımı ve uygun mobilizasyon konservatif tedavinin diğer bileşenleridir (2).
Cerrahi tedavi endikasyonları:
Cerrahi tedavi kararı enfeksiyonun kontrolü, nörolojik durum ve omurganın mekanik stabilitesi birlikte değerlendirilerek verilmelidir. Yeni gelişen veya ilerleyici nörolojik defisit, sepsis, nöral basıya neden olan epidural apse/ampiyem, spinal instabilite veya ilerleyici deformite, belirgin vertebral destrüksiyon ve uygun antimikrobiyal tedaviye rağmen enfeksiyonun kontrol altına alınamaması başlıca cerrahi endikasyonlardır. Perkütan biyopsi ile mikrobiyolojik tanı sağlanamayan veya perkütan örneklemeye uygun olmayan seçilmiş olgularda açık biyopsi gerekebilir. Büyük (>2,5 cm) veya medikal tedaviye yanıtsız paravertebral apselerde görüntüleme eşliğinde perkütan ya da cerrahi drenaj düşünülebilir (3).
Enfeksiyona bağlı vertebral destrüksiyon ilerlediğinde mekanik instabilite ve deformite gelişebilir. >20° segmental kifoz, vertebra korpusunda >%50 yükseklik kaybı ve dinamik veya pozisyona bağlı instabilite cerrahi kararını destekleyen radyolojik bulgulardır (3). Cerrahinin temel amaçları enfekte ve nekrotik dokuların debridmanı, mikrobiyolojik ve histopatolojik inceleme için yeterli örnek alınması, nöral yapıların dekompresyonu ve gerektiğinde spinal stabilitenin sağlanmasıdır. Enfeksiyon varlığı gerekli olgularda spinal enstrümantasyon için mutlak kontrendikasyon değildir; uygun debridman ve antimikrobiyal tedaviyle birlikte stabilizasyon uygulanabilir (3).
Kaynaklar
1. Samy DA, Gandham S, DeMatas M. The diagnosis and management of discitis and spinal infection. Surgery (Oxford) 2024; 42: 615-20.
2. Lacasse M, Derolez S, Bonnet E, et al. 2022 SPILF – Clinical practice guidelines for the diagnosis and treatment of disco-vertebral infection in adults. Infect Dis Now 2023; 53: 104647.
3. Kramer A, Thavarajasingam SG, Neuhoff J, et al. Diagnosis and management of de novo non-specific spinal infections: European Association of Neurosurgical Societies (EANS) Spine Section Delphi consensus recommendations. Brain Spine 2025; 5: 104178.
4. Amberger S, Hanses F, Lang S, et al. The incidence, pathogen spectrum, and resistance profile of pyogenic spondylodiscitis: a nationwide retrospective evaluation of G-DRG data. Dtsch Arztebl Int 2026; 123: 433-38.
5. Rosenke SL, Kisekka M, Darweesh H, et al. Risk factors for surgical site infections after spinal surgery: a systematic review and meta-analysis. Eur Spine J 2026; 35: 4181-97.
6. Tsantes AG, Papadopoulos DV, Lytras T, et al. Association of malnutrition with surgical site infection following spinal surgery: systematic review and meta-analysis. J Hosp Infect 2020; 104: 111-19.
7. Kaya S, Kaya S, Kavak S, Comoglu S. A disease that is difficult to diagnose and treat: evaluation of 343 spondylodiscitis cases. J Int Med Res 2021; 49: 3000605211060197.
8. Tsantes AG, Papadopoulos DV, Vrioni G, et al. Spinal infections: an update. Microorganisms 2020; 8: 476.
9. Zou X, Li X, He K, et al. Current knowledge of vertebral osteomyelitis: a review. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2025; 44: 213-31.
10. Karczewski D, Schnake KJ, Osterhoff G, et al. Postoperative spinal implant infections (PSII)—a systematic review: what do we know so far and what is critical about it? Global Spine J 2022; 12: 1231-46.
11. Guy MA, Guy JS. A clinical review on spinal epidural abscess: epidemiology, pathophysiology, diagnosis, and management for emergency medicine and hospitalist physicians. HCA Healthc J Med 2024; 5: 397-404.
12. Jain A, Kandwal P, Sarkar B, et al. Utility of clinicoradiological, microbiological, histopathological, and molecular methods in the diagnosis of spinal tuberculosis. Eur Spine J 2023; 32: 4229-37.
13. Spernovasilis N, Karantanas A, Markaki I, et al. Brucella spondylitis: current knowledge and recent advances. J Clin Med 2024; 13: 595.
14. Padayachy LC, Ozek MM. Hydatid disease of the brain and spine. Childs Nerv Syst 2023; 39: 751-58.
15. Crombé A, Fadli D, Clinca R, et al. Imaging of spondylodiscitis: a comprehensive updated review—multimodality imaging findings, differential diagnosis, and specific microorganisms detection. Microorganisms 2024; 12: 893.
16. Raghavan M, Palestro CJ. Imaging of spondylodiscitis: an update. Semin Nucl Med 2023; 53: 152-66.
